| 牛皮癣是一种具有一定遗传倾向、易反复发作的炎症性皮肤病，治疗难度极大，目前医学界尚没有彻底根治的方法。那么，牛皮癣的发病根源是什么呢？ 相关医学研究证明，牛皮癣的发生就是由于易感基因在外界诱因的刺激下，经过一系列的生物反应之后引起了机体免疫功能的失调和紊乱。 由于遗传因素，在牛皮癣患者的机体内部一直存有银屑病的易感基因，在免疫系统功能正常的情况下，易感基因处于抑制状态。但是如果遇到外界诱因的刺激，易感基因就有可能由抑制状态转为激活状态，这样就会对机体抗原造成影响，使抗原在某些免疫细胞—T细胞上发生表达，从而活化T细胞。 抗原在医学上是指那些能够刺激人体免疫细胞，使人体发生特异性免疫反应并能与之发生特异性结合的某些物质。而T细胞是淋巴细胞的一种，即一种具有免疫识别功能的细胞，它属于机体免疫系统中的细胞免疫，在免疫应答中扮演着重要的角色。而免疫应答（immuneresponse）是机体免疫系统对抗原刺激所产生的以排除抗原为目的的生理过程。这个过程是免疫系统各部分生理功能的综合体现，包括了抗原递呈、淋巴细胞活化、免疫分子形成及免疫效应发生等一系列的生理反应。通过有效的免疫应答，机体得以维护内环境的稳定。 对于T细胞在牛皮癣的发病过程中所发挥的重要作用，医学界早已基本上达成了共识，认为T细胞的病理性活化所造成的免疫功能的失调与紊乱是引发牛皮癣的重要因素。在抗原的影响下，T细胞活化，根据抗原剂量的不同可以产生两种完全不同的作用效果：即T细胞对某一特定的免疫应答究竟是保护性的，还是病理性的。保护性的免疫应答属于人体免疫功能的正常发挥，可诱发调理抗体的产生和巨噬细胞的活化，对于细胞内的寄生感染等具有高度的保护力；病理性的免疫应答则属于免疫功能的失调和紊乱，是免疫功能失调和紊乱之后所造成的免疫功能的破坏性发挥，可以引起器官特异性自身免疫病以及其它免疫病理性疾病。而T细胞的病理性活化，免疫功能的失调和紊乱就会引起角质形成细胞（KC）的异常增殖，破坏了正常表皮的体内平衡，从而造成牛皮癣皮损。 临床发现，在牛皮癣的真皮浸润中含有大量的T细胞，而T细胞的局部浸润是银屑病早期病理改变之一。国内外研究表明，牛皮癣外周血及皮损来源的T细胞均可在体外诱导正常的角质形成细胞的过度增殖，使表皮产生局灶性变化，引起颗粒层变薄或消失，表皮分化受阻，从而导致角化不全发生。在细胞增殖，生成加速的同时，表皮的通过时间却显著缩短，由正常皮肤的52~75天降到8~10天，虽然细胞生成和丧失处于平衡状态，保证了表皮厚度的稳定，但却使细胞来不及分化成熟即已到达角质层，表皮细胞的成熟受到干扰，导致表皮细胞的角化不全，真皮中毛细血管扩张和增生，于是就表现出了牛皮癣临床症状—红斑，表面有较多的银白色鳞屑。 本文来源： http://npx.ewsos.com/npxzx/20111101/434617.html |
