医院联合牛皮癣研究中心报告"target="_blank">医院联合牛皮癣研究中心报告，病例分析，治疗方法参考请浏览相关页面， 我们都知道牛皮癣是一种身心疾病，这一点大家都已经取得共识。因此，作为患者在日常生活中就应该从多方面进行防护，减少诱发、加重病情的因素。 在现实生活中，因为精神紧张、工作劳累、情绪压抑、人际关系、经济利益矛盾的各种心理因素诱发的例子屡见不鲜。越来越多的事实证明，精神创伤可以诱发或加重银屑病。患者在得病之后易产生心理障碍，有自卑感，感觉周围的人见到自己都避而远之，而久之，患者易产生精神抑郁、自暴自，......其它有害细胞的吞噬。从而对皮肤的恢复起到很好的作用。）使损伤细胞消退：在局部如果有炎症反应，就会释放一些化学物质，是这些细胞是反应刺激的结果，通过光照可以使得有损的皮肤消退。医院提倡综合治疗，欢迎拨打咨询热线，专家会为您制定个性化的治疗方案！本网站文章信息供你参考，不能作为诊断及治疗依据。如需详细咨询，请咨询下列电话军科济民银屑病研究院是地区首家、唯一以银屑病精品诊疗为核心的研究院，军科济民独创的 细胞粘附因子是指由细胞合成，表达于细胞膜或分泌至细胞外，可促进细胞粘附的一大类糖蛋白分子。它们通过受体与配体的相互作用而介导细胞～细胞、细胞一基质之间的粘附过程，影响着胚胎细胞的发育和分化、体细胞的生长和分化、炎症反应和创伤修复、免疫应答和耐受、癌细胞的浸润和转移等等多种生理、病理过程。一种细胞粘附分子可作用于多种不同的配体，而多种不同的细胞粘附分子也可以作用于同一种配体。目前发现的细胞粘附分子有50余种，大体可分为7类：整合素家族、免疫球蛋白超家族、选择素家族、钙粘素家族、软骨连接蛋白、涎粘蛋白、其他如CDl5、CD36等。 整合素家族整合素家族是一组细胞表面糖蛋白受体，其配体为细胞外基质(ECM)，主要功能是介导细胞与ECM的粘附，参与伤时修复以及血栓形成等。整合素家族是一类由金属离子非共价键结合的α、β亚单位组成的异二聚体跨膜蛋白。已知α至少有15个不同的亚单位，β有8个不同的亚单位。从理论上讲α、β可以自由组合成100多种不同类型的异二聚体，但目前仅发现20余种，说明其亚单位之间存在着某些固定搭配方式。当配体-整合素-细胞或基质-整合素
一细胞一旦形成，就可启动细胞骨架跨膜信息系统，从而调控细胞的基因表达、影响细胞的增殖与分化和免疫调控。人表皮角质形成细胞表达多种整合素家族成员，它们主要定位于基底细胞层，在牛皮癣或损伤修中的表皮中呈过度表达，在角质形成细胞分化过程中，整合素分子存在规律性表达。角质形成细胞表达的整合素家族主要有VLa-2、VLa-3、VLa-5VLa-6等，其配体为细胞外基质，如纤粘连蛋白(FN)、透明粘连蛋白(VN)、层粘连蛋白(LN)、胶原蛋白(Ca)、ICaM-l、灭活的补体C3b等。
整合素的粘附功能主要表现为两方面，一是参与细胞间的粘附(主要是β2家族的受体)，在血管内皮细胞于细胞间的接触过程中有整合素存在，这是一种极化细胞的特殊征象，对维持内皮细胞功能的完整性非常必要。二是细胞与细胞外基质蛋白(FN、VN、LN、Ca)的粘附，这是细胞生存与增殖所必需的。血管内皮细胞与基质蛋白的相互作用是通过整合素受体介导的，整合素分子能够传递细胞内的信号。所有白细胞都表达LFa-1。LFa-1(CDlla／CDl8)是ICMa的配体，它与IcaM-1相互作用，在白细胞经血管内皮游走中起关键作用。寻常型牛皮癣患者血中cDl8和CD29表达明显高于正常对照组，泛发性皮损高于局限性皮损、局限性皮损高于正常对照组，提示CDl8、CD29表达水平与疾病严重程度有关。牛皮癣的发生和发展过程中与朗格汉斯细胞离开表皮、淋巴细胞穿过浅层真皮毛细血管向皮损部游走等有着直接的关系，而这些移动均依赖于粘附因子的作用。淋巴细胞等炎症细胞只有通过其表面的粘附分子结合于毛细血管内皮细胞上才能从循环流动的血液中逃出，在角质形成细胞上的ICMa-1的吸引下，那些带有LFa-1的淋巴细胞和其他炎症细胞即穿过毛细血管向带有ICaM-1的表皮游去。
免疫球蛋白超家族(IGSF) 免疫球蛋白超家族这类粘附分子具有与免疫球蛋白IgV区或C区相似的折叠结构，其氨基酸组成也有很大的同源性而得名。他们的配体多为免疫球蛋白超家族中的粘附分子或整合素家族的粘附分子。现已知含有30余种不同的粘附分子，可概括为以下3类：①与免疫反应密切相关的粘附分子，此类又可分为三种，一种是针对炎症细胞的ICaM-1(cD54)、ICaM-3((CD50)，前者存在于炎症反应诱导的细胞上，后者存在于所有静止的白细胞表面，二者的配体皆为LFa-l(CD11a／CDl8)；一种是针对血管内皮细胞的ICaM-2(CDl02)、VCaM-1(CDl06)，前者存在于静止的血管内皮细胞上，配体是LFa-1，后者存在于激活了的血管内皮细胞表面，配体是VLa-4(cD49d／cD29)；另一种是介于以上两者之间的PEcaM-1(CD31)存在于血管内皮细胞、白细胞、血小板上，其功能主要是启动内皮细胞间及内皮细胞与血小板一单核细胞间的粘附。②T细胞粘附分子：LFa-2(CD2)、LFa-3(CD58)，两者互为配体，LFa-2存在于所有的T细胞上，是T淋巴细胞的表面糖蛋白，T细胞早在胸腺发育时就有此表达，随着发育的成熟，该分子的表达密度逐渐下降，在外周血中此抗原的表达占55％～80％。CD2是T细胞激活信号的重要受体，通过CD2通路激活的T细胞可诱导IL-2的分泌和IL-2受体的表达；LFa-3广泛存在于造血和非造血组织，特异性地与表达cD2的T结合，如胸腺发育的T细胞通过CD2与LFa-3的相互作用从血管进入皮肤组织，参与皮肤免疫应答。③NCaM(CD5怎样治疗医院联合牛皮癣研究中心报告"target="_blank">医院联合牛皮癣研究中心报告人同桌就餐，有的患者因此而产生了社交恐慌症，把自己封闭在一个狭小的空间中，不与外界有任何来往。 大量的研究证据表明，牛皮癣是一种慢性炎症性皮肤病，虽然皮疹外观增厚明显并伴有大量脱屑，但因其发生是与多个基因的变异有关。另外，牛皮癣的这种炎症性疾病与病原微生物感染直接引起的疾病不同，并不具有传染性。它只是一种具有遗传倾向，在外界多种因素作用下诱发的非传染性皮肤病。提倡综合治疗，欢迎拨打咨询热线，专家会为你制定个性化的治疗方案，本网站文章供你参考，不能作为诊断及治疗的依据，如需详细了解，请拨打下列咨询电话，咨询电话：军科济民银屑病研究院是地区首家、唯一以银屑病精品诊疗为核心的研究院，军科济民独创的6)和NgCaM：前者为神经一细胞粘附分子，后者为神经一胶质细胞粘附分子。其配体为同种型的粘附分子，其功能主要是参与神经的发育。ICaM-1正常皮肤角质形成细胞不表达ICaM-l，IL-1α、IFN-γ、IFN-α可上调ICaM-l在内皮的表达，诱导ICaM-1在正常角质形成细胞的表达。牛皮癣患者的角质形成细胞可表达ICaM-1，牛皮癣患者皮损部位的内皮、角质形成细胞明显表达ICaM-1。而VCaM-1的表达似乎是组织特异的，在牛皮癣及牛皮癣关节炎内皮细胞表达，而在滑膜中不表达。在血管周围树枝状细胞表达，而在正常内皮细胞不表达。IL-1α、IL-4、IFN-γ可上调VCaM-1的表达。它们在免疫反应过程中，细胞问的识别上发挥着非常重要的作用。正常表皮中的角质形成细胞仅表达LFa-3。在T淋巴细胞激活而介导的炎性损害中，角质形成细胞的表面会出现ICaM-l、LHaDR，从而使角质形成细胞能与T淋巴细胞接触，进而导致淋巴细胞的活化或导致角质形成细胞的溶解。
选择素家族选择素家族均为高度糖基化的单链跨膜糖蛋白，其结构特点除了一个短胞浆尾部、一个跨膜功能区和2～9个补体调节蛋白样功能区外，还有一个含34～40个氨基酸的表皮生长因子样功能区和N末凝集素样功能区。凝集素样功能区在淋巴细胞粘附于毛细血管、后静脉内皮细胞上起重要作用，而表皮生长因子样功能区在调节凝集素样功能区的构型和增加其粘附的亲和力及特异性方面起重要作用。选择素家族的主要作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附，它包括3个成员：①E一选择素(CD62E)，又称内皮细胞自细胞粘附分子-1(ELaM_1)，可由IL-1、TNF-α、淋巴毒素激活内皮细胞而生成，主要表达于活化的血管内皮细胞，其配体是多形核细胞、单核细胞和淋巴细胞，介导嗜中性粒细胞、单核细胞与内皮细胞的粘附。②L-选择素(CD62L)，又称淋巴细胞归巢受体，存在于白细胞表面。介导某些淋巴细胞亚群归巢于外周淋巴结；介导嗜中性粒细胞和淋巴细胞起始粘附于活化的内皮细胞。③P-选择素(CD62P)，又称颗粒外膜分子或颗粒膜蛋白-140(GMF-140)，存在于血小板的a颗粒、内皮细胞的Weibel-Palade体中，介导多形核细胞、单核细胞和记忆性T细胞粘附于活化了的内皮细胞或血小板。选择素以可溶性的循环形式存在。正常人皮肤并不表达选择素，E-选择素在迟发型变态反应、牛皮癣等炎性过程中才出现，它们的表达限于真皮的毛细血管后小静脉。它们选择性地与毛细血管后小静脉高变的内皮细胞上的相关的受体分子结合，通过促进白细胞沿血管壁滚动，而在白细胞与血管内皮粘附的早期阶段发挥作用。对斑块型牛皮癣患者进行测定显示，患者血清中可溶性E-选择蛋白水平比正常对照组显著升高，且与牛皮癣的严重程度呈正相关，但与牛皮癣的病程无关。
层粘连蛋白(LN) 层粘连蛋白可归为粘附分子家族中的一些聚合体的配体，是多形核细胞表面CDll／CDl8的配体之一。在牛皮癣发病过程中，层粘连蛋白可诱导角质形成细胞和血管内皮细胞表达细胞间粘附分子，从而提供嗜中性粒细胞和淋巴细胞的粘附位点，同时这些炎症细胞也可刺激角质形成细胞产生层粘连蛋白。牛皮癣患者血清中层粘连蛋白含量显著高于正常人。此外，牛皮癣皮损中层粘连蛋白α2链表达微弱及不规则，而α1、β1和γ1及Ⅳ型胶原则正常。粘附分子是T细胞激活的重要辅助分子，T细胞活化不仅需要TCR识别抗原-MHC复合体，还需要辅助的刺激分子与相应配体结合才能充分活化，如CD4与MHcⅡ类分子、CD8与MHCⅠ类分子；CD23与B7；LFa-2、LFa-3、LFa-1与ICaM-1或ICaM-2等是已被发现的重要粘附分子。ICaM- I是一种表达于多种细胞表面的跨膜糖蛋白，是淋巴细胞功能相关抗原-1(LFa-1)的配体。正常人表皮角质形成细胞不表达ICaM-1抗原，而在牛皮癣皮损处的角质形成细胞明显表达，经与在表皮表达LFa-1的T细胞相粘附后发生系统免疫反应。
在牛皮癣患者的皮损部位，无论是角质形成细胞还是血管内皮细胞均明显表达ICaM-1。因ICaMl、VCaM-l、E-选择蛋白的浓度与牛皮癣的活动程度相一致，所以测定循环粘附分子可能对评价预后有意义。虽然这些粘附分子在寻常型、关节型牛皮癣患者均有升高，而且脓疱型、红皮病型牛皮癣患者显著升高，但是因湿疹、药疹所致的红皮病患者也升高，所以这些指标的特异性较差。在牛皮癣的活动期，主要表现是炎症细胞从周围血管移行出来向真皮、表皮浸润。在此过程中，粘附分子起了重要作用，尤其是整合素家族中的LaF-1(CDlla／CDl8)和VLa-4(CD49d／CD29)；免疫球蛋白家族的ICaM-1、ICaM-2、VCaM-1；选择素家族的E-选择素等。牛皮癣患者表皮中的绝大多数T细胞已处于活化状态，这些活化了的T细胞可以分泌IFN～7，IFN一了诱导角质形成细胞表达MHC-Ⅱ和1CaM-1 有家族史。男性多于女性，多见于青壮年，可迁延数年或数十年。皮损为粟粒样角化性圆顶丘疹，顶部有黑色角质栓。呈半球形或多角形，肤色或褐色，表面粗糙，剥去角栓见脐形凹陷；银屑病与皮肤淀粉样症状上有类似之处，但容易鉴别，若出现难以辨别的情况银屑病患者可到医院做相关检查，或做一些实验室特殊检查加以鉴别，诊断清楚针对治疗，以免错治误治。如果您有问题想咨询我们的专家，请点击右边“咨询专家”按钮，或拨打咨询热线：...的患者则每于妊娠时皮损消退，产后皮损又渐复发，这均可能与体内的内分泌不平衡有关。过度疲劳也可能是牛皮癣的诱因之一。所以平时不要让自己太累了，不管是身体上还是心理上。提倡综合治疗，欢迎拨打咨询热线，专家会为你制定个性化的治疗方案，本网站文章供你参考，不能作为诊断及治疗的依据，如需详细了解，请拨打下列咨询电话，咨询电话：军科济民银屑病研究院是地区首家、唯一以银屑病精品诊疗为核心的研究院，军科济民独创的 本文来源： http://npx.ewsos.com/npxzx/20111205/465664.html |
